ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN  GAWAT DARURAT

DIABETES  KETOASIDOSIS

 

 

 

 

 

 

 

 

UNIVERSITAS RESPATI YOGYAKARTA

FAKULTAS KESEHATAN

PRODI S-1 KEPERAWATAN

2012

 

 

 

 

 

KATA PENGANTAR

 

 

Puji  dan syukur  penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena hanya atas berkat dan rahmatnya penulis dapat menyelesaikan  makalah ini  tepat pada waktunya.

Penulisan  makalah ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. oleh karena itu pada kesempatan ini  penulis hendak mengucapkan terima kasih kepada semua  pihak yang telah membantu dengan caranya masing-masing.

Penulis menyadari bahwa makalah ini tidaklah sempurna. Oleh karena itu segala kritik dan saran  yang membangun sangat di harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

 

 

 

Yogyakarta, 4 Januari 2012

Penulis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR ISI

 

Halaman Judul.i

Kata Pengantar.ii

Daftar Isi.iii

BAB I  PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
2. Tujuan

1.      Tujuan Umum

2.      Tujuan Khusus

BAB  II TINJAUAN TEORI

A.     Defenisi dari Diabetes Ketoasidosis

B.     Etiologi dari Diabetes Ketoasidosis

C.     Gejala Klinis dari Diabetes Ketoasidosis

D.    Patofisiologi  dari Diabetes Ketoasidosis

E.     Pathway

F.      Pemeriksaan Penunjang dari Diabetes Ketoasidosis

G.    Asuhan Keperawatan pada Diabetes Ketoasidosis

BAB  III ASUHAN KEPERAWATAN

BAB  IV PEMBAHASAN

BAB V PENUTUP

1. Kesimpulan
2. Saran

Daftar Pustaka

 

 

 

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

 

A.    LATAR BELAKANG

Ketoasidosis adalah komplikasi akut Diabetes Melitus yang terjadi disebabkan karena kadar glukosa pada darah sangat tinggi. Keadaan tersebut merupakan keadaan serius yang dapat mengancam jiwa. Kondisi ketoasidosis dapat terjadi kapan saja terutama pada penderita Diabetes Melitus tipe 1. Berbeda dengan Diabetes Melitus tipe 1, pada Diabetes Melitus tipe 2, ketoasidosis terjadi pada keadaan-keadaan tertentu. Hal ini karena biasanya penderita Diabetes Melitus tipe 2 lebih sering mengalami koma hiperosmolar non ketotik. Acapkali terjadinya ketoasidosis diawali dari tidak patuhnya diabetesein pada pola diet yang telah ditetapkan. Disamping itu, ketoasidosis sering juga terpicu oleh jarangnya para diabetesein untuk melakukan pemeriksaan kadar glukosa darah serta kadar gula urin secara berkala.Gejala-gejala yang pertama kali timbul sama seperti gejala-gejala Diabetes Melitus yang tidak diobati. Yakni, mulut kering, rasa haus, intensitas buang air kecil jadi lebih sering (poliuria). Gejala lainnya seperti mual, muntah, dan nyeri perut bisa juga terjadi.Gejala-gejala selanjutnya dapat berupa seperti kesulitan bernafas, rasa dehidrasi, rasa mengantuk dan yang paling berat keadaan koma.

Berdasarkan fakta dan fenomena tersebut maka penulis tertarik untuk membahas tentang diabetes ketoasidosis dan mengulas tentang etiologi, pathway dan pemeriksaan penunjang pada pasien dengan Diabetes Ketoasidosis serta mengulas tentang bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes ketoasidosis.

 

 

 

 

 

B.     TUJUAN

1.      TUJUAN UMUM

Dapat mengetahui tentang bagaimana gambaran asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus diabetes ketoasidosis.

 

2.      TUJUAN KHUSUS

a.    Mengetahui defenisi dari diabetes ketoasidosis

b.   Mengetahui etiologi dari diabetes ketoasidosis

c.    Mengetahui gejala klinis dari diabetes ketoasidosis

d.   Mengetahui pemeriksaan penunjang dari diabetes ketoasidosis

e.    Mengetahui komplikasi dari diabetes ketoasidosis

f.    Mengetahui asuhan keperawatan pada diabetes ketoasidosis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORI

 

A. Defenisi Dari Diabetes Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.Etiologi dari diabetes ketoasidosis.

Diabetic Ketoasidosis (DKA) adalah suatu keadaan kekurangan insulin yang menyebabkan tingginya kadar gula darah dan akumulasi dari asam organic dan keton. DKA biasanya terjadi pada orang dengan diabetes tipe 1.(narxiz di 08:16)

DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.(Hidayat2)

 

B.  Etiologi Diabetes Ketoasidosis

Diabetes ketoasidosis terjadi ketika tubuh tidak memiliki insulin. Hal ini menyebabkan sel otot, lemak dan hati tidak dapat menggunakan glukosa sebagai energy. Hormone yang lainnya seperti glucagon, hormone pertumbuhan dan adrenalin akan memecah lemak menjadi glukosa dan asam lemak. Asam lemak akan iubah menjadi keton secara oksidasi.

               Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

1.      Infeksi

2.      Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik .

3.      Menolak terapi insulin

 

 

C.  Tanda dan Gejala

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.

Ketosisi dan asidosisi  yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).

D. Patofisiologi

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

E.  Pathway

Pasien DM  tipe 1 dan 2

 

 

Produksi glukosa di hati tdk terkendali

Hiperglikemi

Jmlah glukosa sel berkurang

Insulin  b’kurang

Lipolisis menjadi asam2 lemak bebas dan gliserol

Ginjal mengeluarkan glukosa bersama dengan elektroli ( Na dan K)

Menjadi benda keton

poliuria

Asidosis metabolik

Dehidrasi dan kehilangan elektrolit

Penurunan berat badan

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

F.      Pemeriksaan Penunjang Dari Diabetes Ketoasidosis

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bernagtung pada derajat dehidrasi)

1.       Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.

2. Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0- 15 mEq/L)  dan pH yang rendah  (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh. Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN), Hb, dan Hmt juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

 

 

 

 

 

G. Asuhan Keperawatan Pada Diabetes Ketoasidosis Secara Teoritis

1.      Pengkajian Diabetik Ketoasidosis (Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes).

1)   Aktivitas / Istirahat

Gejala   : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan,Kram otot, tonus otot menurun, dan gangguan istirahat/tidur.

Tanda    : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas, Letargi/disorientasi, koma dan penurunan kekuatan otot.

2)   Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama dan takikardia.

Tanda :  Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, Distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3)    Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

4)    Eliminasi

Gejala:  Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, diare

Tanda:   Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

 

5)       Nutrisi/Cairan

Gejala:  Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid).

Tanda:  Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).

6)       Neurosensori

Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan penglihatan.

Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7)       Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8)      Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung   adanya infeksi/tidak).

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.

 

 

 

9)      Keamanan

Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda:    Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10)  Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11)  Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan

Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

2.      Pemeriksaan Diagnostik

1)      Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih.

2)      Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

3)      Asam lemak bebas : kadar  lipid dan kolesterol meningkat

4)      Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

5)      Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

6)      Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun

7)      Fosfor : lebih sering menurun

8)      Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

9)      Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

10)  Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

11)  Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)

12)  Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA

13)  Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat

14)  Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka

3.      Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis

1.   Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental

2.   Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3.   Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

4.   Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5.   Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi

6.   Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain

7.   Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

 

 

4.         Rencana Keperawatan

1.Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :

a.          Peningkatan urin output

b.         Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

c.          Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

d.         Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

a.          TTV dalam batas normal

b.         Pulse perifer dapat teraba

c.          Turgor kulit dan capillary refill baik

d.         Keseimbangan urin output

e.          Kadar elektrolit normal

Intervensi :

a.    Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

Rasional :Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

b.   Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

Rasional :Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

 

c.    Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

Rasional :Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi

d.   Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

Rasional :Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis

e.    Observasi ouput dan kualitas urin.

Rasional :Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi

f.    Timbang BB

Rasional :Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi

g.   Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

Rasional : Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume

h.   Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

Rasional : Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

i.     Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.

Rasional :Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah  dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

j.     Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler

Rasional :Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK

Kolaborasi:

a.    Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

Rasional : Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.

b.   Albumin, plasma, dextran

Rasional : Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal

c.    Pertahankan kateter terpasang

Rasional : Memudahkan pengukuran haluaran urin

 

d.   Pantau pemeriksaan lab :

1.   Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentras

2.   BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal

3.   Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi

4.   Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron

5.   Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat

e.    Berikan Kalium sesuai indikasi

Rasional : Mencegah hipokalemia

f.    Berikan bikarbonat jika pH <7 o:p="">

Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok

g.   Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

2.Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :

a.    Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan

b.   Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

c.    Diare

Kriteria hasil :

a.    Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

b.   Menunjukkan tingkat energi biasanya

c.    Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

Intervensi :

a.    Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

Rasional :Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya

 

b.   Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan

Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

c.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

d.   Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi

Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

e.    Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

f.    Observasi tanda hipoglikemia

Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

 

 

 

Kolaborasi :

a.    Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

b.   Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol

c.    Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia

d.   Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia